Kiła kapusty zagrożeniem rzepaku w Polsce
Rzepak ozimy uprawia się obecnie w Polsce na ponad 800 tys. ha. Ze względu na duży udział tej rośliny w strukturze zasiewów, a w związku z tym zbyt częstą jej uprawę na poszczególnych stanowiskach, pojawił się problem kiły kapusty. Na plantacjach rzepaku pierwsze ogniska choroby obserwowano w północnym rejonie kraju, jednak obecnie występuje ona na terenie prawie całej Polski. Jak ją stwierdzić i zapobiec jej wystąpieniu?
Rośliny żywicielskie
W 2013 roku, po skiełkowaniu rzepaku ozimego wystąpił okres suszy − siewki rosły wolno i dopiero po opadach deszczu zaczęły rozwijać się intensywnie. Jeszcze jesienią na liściach można było obserwować fioletowe przebarwienia, według wielu rolników świadczące o niedoborze fosforu. Był to jednak niedobór pozorny tego pierwiastka, spowodowany uszkodzeniem systemu korzeniowego. Sprawcą takich objawów jest pierwotniak Plasmodiophora brassicae, a choroba przez niego wywoływana to kiła kapusty. Rośliny porażone tym patogenem gorzej zimowały od zdrowych, często zamierały. Tak więc do strat spowodowanych niekorzystnymi warunkami zimowania dołączyły również te, które spowodowała kiła kapusty.
Plasmodiophora brassicae jest organizmem polifagicznym, co oznacza, że ma zdolność porażania i wywoływania chorób wielu gatunków roślin uprawnych i dziko żyjących (chwastów), należących głównie do rodziny kapustowatych – ich liczbę określa się na prawie 200. W uprawach stwierdzany jest na roślinach rolniczych (rzepak, rzepik, gorczyca biała, gorczyca sarepska) i ogrodniczych (kapusta głowiasta, kapusta pekińska, kapusta brukselska, kalafior, brokuł, kalarepa, rzodkiewka), natomiast wśród dzikich gatunków porażane są najczęściej tasznik pospolity, tobołki polne, gorczyca polna. Ważną cechą, z punktu widzenia zagrożenia tą chorobą i wystąpienia jej na polu rzepaku, jest stwierdzenie bytowania P. brassicae np. na: maku, szczawiu, niektórych trawach (kupkówka pospolita, mietlica pospolita, życica trwała). Na gatunkach nienależących do rodziny kapustowatych, patogen występuje bezobjawowo. Jednak jego obecność na plantacji stwarza zagrożenie zakażeniem rzepaku na polach, na których patogen dotąd nie był stwierdzany i zwalczany lub jego nasilenie było ograniczone.
Biologia
P. brassicae występuje w postaci kilkunastu patotypów, z których kilka ma znaczenie w rozwoju kiły kapusty w Polsce. Jest to patogen bezwzględny, czyli rozwijający się tylko w żywych komórkach rośliny żywiciela. Wytwarza zarodniki pływkowe (zoospory) zaopatrzone w dwie wici. Po wniknięciu zoospory do wnętrza włośnika powstaje pierwotne plazmodium, w którym w wyniku podziałów tworzą się zarodnie pływkowe (zoosporangia). W zarodniach tych wykształca się 4-16 zarodników pływkowych, które dostają się do gleby i mogą porażać następne, jeszcze zdrowe włośniki rzepaku lub innych gatunków roślin żywicielskich. Cykl ten powtarza się kilka razy w okresie wegetacji.
P. brassicae jest organizmem, który może przeżyć w glebie do siedmiu lat, a nawet dłużej. Bytuje w niej w formie zarodni przetrwalnych, a po skiełkowaniu w pobliżu nasion roślin żywicielskich uaktywnia się patogenicznie. To wydzieliny korzeniowe tych właśnie roślin powodują pobudzenie zarodni przetrwalnikowych patogenu, w których wnętrzu formuje się do 300 zoospor. Zarodniki zaopatrzone w wici przedostają się do roztworu glebowego i kierując się „węchem chemicznym” przemieszczają w kierunku korzeni roślin żywicielskich i do nich wnikają.
Szkodliwość
Charakterystycznym objawem powodowanym przez P. brassicae jest deformacja korzeni – bocznych i głównych, a niekiedy nawet szyjki korzeniowej. Organy te nadmiernie się rozrastają, wybrzuszają, ich powierzchnia jest karbowana, nierównomierna. Zmiany te są wynikiem zakłócenia przez metabolity patogenu gospodarki substancjami wzrostowymi rośliny. Po zakażeniu następuje szybkie powiększanie się komórek (hipertrofia), a następnie intensywne dzielenie się (hiperplazja) komórek sąsiadujących z porażonymi. Już po upływie 4–6 tygodni od zakażenia na korzeniach pojawiają się wyrośle o zróżnicowanym kształcie (fot. 1, 2), jasno zabarwione. Kilka tygodni po infekcji narośle twardnieją, stopniowo brunatnieją i rozpadają się uwalniając do gleby liczne zarodniki pływkowe. Porażona roślina ma żółknące lub przybierające fioletową barwę liście. Takie ich przebarwienie jest efektem niedoboru składników pokarmowych, ponieważ system korzeniowy ma ogromne problemy z ich pobieraniem. Kiła kapusty niszczy korzenie, a zwłaszcza strefę włośnikową, odpowiedzialną za odżywianie się roślin. Chore rośliny rzepaku w czasie ciepłych dni więdną. Jest to wynikiem ograniczenia pobierania wody z gleby przez uszkodzone korzenie. Wieczorem, w warunkach zwiększonej wilgotności, stan roślin się poprawia.
Stopień porażenia roślin, możliwość rozprzestrzeniania się i skutki infekcji zależą od wielu czynników środowiskowych i uprawowych. Sprawca kiły kapusty spotykany jest głównie na glebach zwięzłych i zlewnych, a jego rozwojowi sprzyja kwaśny odczyn i wysoka wilgotność podłoża. Szkodliwość sprawcy kiły kapusty jest związana również z liczbą jego form przetrwalnych w podłożu i fazą wzrostu oraz rozwoju zainfekowanych roślin. Gdy do infekcji dochodzi w początkowych fazach wzrostu rzepaku, może nastąpić jego zamieranie. Często porażone rośliny wydają jednak plon, ale jest on zredukowany, a uzyskany olej charakteryzuje się gorszą jakością niż otrzymany z nasion roślin zdrowych. Późna infekcja, przy niesprzyjających warunkach rozwoju patogenu, a jednocześnie przy dużej zdolności rzepaku do regeneracji, może nie mieć znaczenia dla plonowania.
Profilaktyka i ochrona
Dużą rolę w ograniczaniu choroby przypisuje się przestrzeganiu płodozmianu. Ze względów fitosanitarnych nie powinno się uprawiać rzepaku na danym polu częściej niż co 4 lata, przy zachowaniu izolacji przestrzennej od innych roślin kapustowatych (żywicielskich). Jako profilaktykę można zalecać wapnowanie zakwaszonych gleb. W doborze są już odmiany rzepaku ozimego, które mają genetycznie uwarunkowaną odporność (zmniejszoną wrażliwość) na P. brassicae. Są to: Alister, Andromeda i Mendel. Odmiany te należy jednak wysiewać jedynie na tych polach, na których wystąpiła już kiła kapusty i zapewnić im optymalne warunki wzrostu. Nie można mieszać przed siewem nasion odmian odpornych z nasionami odmian wrażliwych.
Uprawa mechaniczna gleby po zbiorze rzepaku sprzyja zmniejszeniu w niej liczby zarodników P. brassicae. Wydzieliny korzeni samosiewów rzepaku stymulują zarodniki do kiełkowania, a zniszczenie samosiewów przerywa cykl rozwojowy pierwotniaka i powoduje jego obumieranie. Gleby o dobrej strukturze i uregulowanych stosunkach powietrzno-wodnych, nawet w wypadku zainfekowania patogenem, odznaczają się słabszym nasileniem jego występowania. W roślinach następczych po rzepaku, jak również na okalających je miedzach należy niszczyć chwasty. Obecność tasznika pospolitego, tobołków polnych, gorczycy polnej, rzodkwi świrzepy, samosiewów rzepaku i innych kapustowatych, także maku czy szczawiu przyczynia się do nasilenia występowania patogenu na danym stanowisku.
Eksperymenty potwierdzają
Obecnie w Polsce nie ma fungicydów, które zgodnie z prawem można zalecać do ochrony rzepaku przed kiłą kapusty. Przeprowadziłem wiele badań nad efektywnością różnych fungicydów stosowanych jesienią w rzepaku ozimym w celu zwalczania chorób grzybowych. Moją uwagę przykuła i rozbudziła ciekawość badacza reakcja roślin porażonych przez P. brassicae po zastosowaniu tiofanatu metylu w formie środka Topsin M 500 SC, który jesienią stosowany może być, zgodnie z zapisem etykiety rejestracyjnej, do zwalczania czerni krzyżowych, suchej zgnilizny kapustnych i szarej pleśni.
Okazało się, że ubocznym aczkolwiek pozytywnym efektem działania tej substancji, jest ograniczanie populacji sprawcy kiły kapusty. Zarówno w badaniach wazonowych, jak i polowych, Topsin M 500 SC stosowany był w fazie 2 liści (BBCH 12) lub 4–6 liści (BBCH 14–16). Skuteczność ograniczania sprawcy kiły kapusty w badaniach wazonowych wynosiła 49–62% po zastosowaniu w fazie BBCH 12 oraz 38–44% po aplikacji w fazie BBCH 14–16, natomiast w badaniach poletkowych 30–38% po zastosowaniu w fazie BBCH 12 i 47–50% po zastosowaniu w fazie BBCH 14–16. Taka reakcja, eliminująca pierwotniaka, rokuje nadzieje redukcji zagrożenia na danym polu na przyszłość. Prezentowane wstępne wyniki doświadczeń są na tyle obiecujące, że producent fungicydu podjął decyzję odnośnie do kontynuowania badań i rozpocznie proces rozszerzenia zakresu rejestracji środka Topsin M 500 SC tak szybko, jak to tylko możliwe.
Na polach, na których stwierdzono tę chorobę lub zagrożenie jej wystąpieniem jest znaczne powinno się, także ze względów ekonomicznych, do ochrony rzepaku stosować takie środki, które wykazują dodatkowe – uboczne działanie destrukcyjne wobec innych, poza wymienionymi w etykiecie, patogenów mogących istotnie wpłynąć na kondycję i plonowanie rzepaku. Wpłyną one na redukcję zagrożenia (czyli zmniejszenie presji ze strony patogenu także w perspektywie), zabezpieczą roślinę przed porażeniem. W przypadku pól, na których dotychczas kiła nie była stwierdzana, być może zlikwidują „ogniska zapalne”.
